血管紧张素转换酶抑制剂在原发性高血压中的应用

·药物与临床·

血管紧张素转换酶抑制剂在原发性高血压中的应用

陈建平

（黑龙江省第四医院道外分院，黑龙江 哈尔滨）

摘要：目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压的治疗。方法 选取2015年1-12月收治的40例原发性高血管紧张素转换酶抑制剂的临床疗效。结果 对40例患者采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗症状得到明显的改善。显效22例，有效16例，无效2例，有效率为95 %。结论 抑制缓激肽的降解，缓激肽又可促使血管内皮细胞生成血管扩张物质一氧化氮（NO）及前列腺环素，直

接发挥血管扩张作用。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂；原发性高血压；临床应用

中图分类号：R4.1　　　文献标识码：B　　　DOI: 10.3969/j.issn.1671-3141.2017.49.081

本文引用格式：陈建平.血管紧张素转换酶抑制剂在原发性高血压中的应用[J].世界最新医学信息文摘,2017,17(49):108.

0 引言

原发性高血压为老年人的常见病和多发病，其高发病率、高致残率和高病死率严重影响老年人的健康和生活质量。血管紧张素转换酶抑制剂是一种常见的治疗原发性高血压的药物，有较好的降血压、保护心脏和肾脏的优点[1]。选取2015年1-12月收治的40例原发性高血压患者采用血管紧张素转换酶抑剂的临床应用进行分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的原发性高血压患者40例，其中男27例，女13例；年龄43-72岁，平均年龄（56±3.5）岁。危险度：极高危1例，高危6例，中危12例，低危21例。

1.2 方法

常用的血管紧张素转换酶抑制剂有卡托普利、依那普利、苯那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利、喹那普利、群多普利等。卡托普利，每次12.5 mg，每日2-3次，最大剂量每日150 mg。可加双氢克尿噻25-50 mg，每日一次口服。对伴有心血管病危险因素患者给予抗凝、调脂、降糖等治疗。

1.3 临床观察指标

显效：在原有血压的基础上下降10-19 mmHg显示血压正常或≥20 mmHg接近正常的范围。有效：在原有血压的基础上下降10-19 mmHg但未下降到正常或下降>Q10 mmHg。无效：当血压无下降趋势，且出现明显不适。

2 结果

40例患者采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗症状得到明显的改善。显效22例，有效16例，无效2例，有效率为95 %。

3 讨论

高血压的患病率虽高，但与防治工作关系密切的知晓率、治疗率和控制率则甚低。高血压病是多因素的疾患，开始时可能只有一种因素异常，使血压升高。但随后会有多个因素参与，使血压维持在高水平[2]。血液循环系统的基本功能是保证各组织器官的血流供应。在不同时刻，各器官所需血流不一样，在正常血压的情况下，可通过改变各器官的血管阻力（舒缩动脉内径）进行调节。如果有某一重要脏器如脑、心、肾因生理或病理因素引起缺血，在最大舒张期其供血动脉管径仍不能保证所需血流时，机体只能系统，通过增加心搏出量或增加血容量和缩小体内不需增加血流量的其他器官和组织中的血管，增加外周阻力，即提高血压以维持急需。

血管紧张素Ⅱ是调节液体内环境稳定和血管阻力的关键性激素，在心血管病理生理中起着非常重要的作用[3]。血

管紧张素Ⅱ的缩血管作用是去甲肾上腺素的10-40倍，是已

知天然存在升压药物中作用最强的激素。血管紧张素Ⅱ的效应是通过细胞浆膜面的受体发挥作用的。血管紧张素转换酶抑制剂通过竞争性抑制转换酶，使血管紧张素I不能转化为具有血管收缩作用的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）引起血管扩张，血压下降，ACEI可抑制缓激肽的降解，缓激肽又可促使血管内皮细胞生成血管扩张物质一氧化氮（NO）及前列腺环素，直接发挥血管扩张作用。

ACE为温和的降压药物，安全有效，具有心脏、血管及肾脏的多重保护作用，减轻高血压患者的心脏重构作用，逆转左室肥厚，主要应用于合并糖尿病、心脏功能不全和肾功能损害有蛋白尿的患者。忌用于肾动脉狭窄和肾功能衰竭（血肌酐>265 μmol/L）的患者。常用的血管紧张素转换酶抑制剂有卡托普利、依那普利、苯那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利、喹那普利、群多普利等。卡托普利，每次12.5 mg，每日2-3次，最大剂量每日150 mg。可有皮疹、瘙痒、嗜酸性粒细胞增多、血钾增高等副作用。肾功能减退、严重自身免疫性疾病或使用影响白细胞或免疫功能药物者慎用。

ACE抑制剂为有效的抗高血压药，它能降低收缩压与舒张压。它降低舒张压作用不低于其他降压药。单用ACE抑制剂对轻中度高血压能降低舒张压20 %。约70 %的病人服用卡托普利后血压立即突降，舌下含服时作用更快且剧，只适合重病人。多数轻中度高血压病人单用ACE抑制剂即可控制血压。加用利尿药可增效[4]。即使加服6.25 mg小量的氢氯噻嗪即可对轻中度高血压提高疗效20-25 %，比加大ACE抑制剂的剂量更有效。ACE抑制剂的疗效能被利尿药增强，其机制在于能阻止利尿药常诱导使其失效的AngII的产生。ACE抑制剂与钙通道阻滞剂合用可以消除钙通道阻滞剂的踝部水肿的不良反应。ACE抑制剂对肾血管性高血压因其肾素高而特别有效。ACE抑制剂对心肾脑等器官有保护作用，且能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重塑，是这类药的优点。对伴有心衰或糖尿病肾病的高血压病人，ACE抑制剂为首选药。虽有理由相信这药能降低高血压的病死率延长寿命，但临床验证工作尚未完成。参考文献

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