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病理名词解释

来源:抵帆知识网
一、填空题

1、坏死的结局有:溶解吸收、分离排出、机化、包裹、钙化 2、影响创伤愈合的因素有:全身因素、局部因素 3、梗死类型有:贫血性、出血性 4、肿瘤的组织结构:实质、间质

5、肿瘤的生长因素:肿瘤生长动力学、肿瘤细胞的凋亡受抑、肿瘤的演化与异质化、肿瘤的血管形成

6、肿瘤的扩散:直接蔓延、转移

7、心肌梗死并合症有:心脏劈裂、室壁瘤、腹部血栓形成、心理衰竭、心源性休克、心率失常

8、风湿性心肌炎病变主要侵犯(心肌间质的结缔组织)

9、冠心病在临床的表现:心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死 10、消化性溃疡的结局及并合症:愈合、出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 11、结核病的传播方式:自然管道、淋巴道、血道

12、高渗性脱水的失水部位以:细胞内液为主,细胞外液渗透压升高 13、低渗性脱水的特征是:以失纳是多于失水,细胞外液丢失为主 14、炎症的类型有:变质性炎症、渗出性炎症、增生性炎症

15、炎症的局部表现为:红、肿、热、痛和功能障碍;炎症的全身反应:发热、白细胞增多、但和巨噬细胞系统的增生等 16、低钾血症:血清钾浓度<3.5mmol/L 17、高钾血症:血清钾浓度>5.5mmol/L

18、缺氧的类型:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧 19、呼吸衰竭的发生机制:肺通气和肺换气功能障碍所致

20、急性肾衰竭根据发病原因可分为:肾前性急性肾衰竭、肾性急性肾衰竭、肾后性急性肾衰竭

21、急性正衰竭少尿期可出现:少尿或无尿,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症及尿毒症

22、能够促进疾病发生因素:物理性致病因素 二、名词解释

1、淤血:是指因静脉血液回流受阻,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。淤血一般是病理性的,是一个被动过程,发生缓慢,持续时间长。 2、变质:炎症局部组织所发生的变形和坏死。

3、肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下局部组织的细胞基因突变或基因表达异常,导致其失控性增生和分化障碍而形成的新生物,常表现为局部肿块。 4、肾功能衰竭:肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍,代谢产物不能充分排出而聚集体内,并有水,电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。

5、急性肾功能衰竭:各种原因引起泌尿功能在短时间内急剧降低,以至机体内环境出现严重混乱的全身性病理过程。

6、氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增高。 7、原发性肺结核病:机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 8、流行性乙型脑炎:是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病。

9、健康:健康不仅没有疾病和病痛,而且在身体,心理,精神和社会交往上处于完美状态。

10、疾病:是机体在一定条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

11、亚健康:很多人处在一个健康与疾病中间的状态。

12、高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水。

13、低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L的脱水。

14、水肿:体液在组织间隙或体腔积聚过多。

15、代谢性酸中毒:由于固定酸增加,或HCO3-丧失过多而引起的血浆【HCO3-】原发性减少。

16、发热:在疾病过程中由于致热源的作用使体温调节中枢的调定点上移,引起的调节性体温升高。

17、缺氧:因组织供氧不足或用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构异常的病理过程。

18、休克:由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少,使组织和器官血液灌流不足,导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。 19、弥散性血管内凝血:是在一些致病因素作用下,凝血因子和血小板被活化,大量促凝物质入血,血浆凝血酶增加,微血管内有广泛的微血栓形成,而发生的凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

20、呼吸衰竭:外呼吸功能严重障碍,导致PaO2分压降低,伴有或不伴有PaO2分压增高的病理过程。

21、死腔样通气:死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气基本正常时,该部分肺泡通气不能被充分利用而形成的无效腔。

22、心肌肥大:心肌细胞体积增大,重量增加

23、心力衰竭:属于新功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的临床症状和体征

三、简答题

1、试述炎症介质在炎症过程中所起的作用

(1)扩张血管作用(2)增加血管通透性(3)趋化作用(4)引起发热(5)引起疼痛(6)导致组织损伤

2、高渗性脱水的原因及对机体影响

原因:饮水不足或失水过多。影响:细胞外液高渗,刺激口渴中枢,产生口渴并饮水;细胞外液高渗使ADH分泌增多,肾小管对水重吸收增加,患者尿量减少,尿比重增加;细胞内液向细胞外转移,使细胞脱水皱缩。严重时,发生脱水热及脑内出血或蛛网膜下腔出血等;早期尿钾增高,晚期尿钾排出减少。 3、简述水肿发生的机制

(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管流体静压升高;血浆胶渗压下降;微血管壁通透性增高;淋巴回流受阻 (2)体内外液体交换失衡

4、休克早期机体出现了哪些变化?有何意义?

表现为烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,出冷汗,尿量减少,脉搏细速。动脉血压基本正常,但脉压减小。该期是机体的代偿期,机体通过“自身输血”、“自身输液”及血流重分布,在有限的循环血量条件下,维持动脉血压,保障了心、脑器官的血液供应,对维持生命有重要的代偿意义。此时,由于腹腔器官血流明显减少,尤其是肾可出现急性功能障碍,如少尿等。 5、呼吸衰竭的病因及发生机制

病因:凡能引起肺通气和肺换气功能障碍的任何疾病均可导致呼吸衰竭

发生机制:(1)性通气不足(2)阻塞性通气不足(3)弥散障碍(4)肺泡通气与血流比值失调(5)解剖分流增加 6、微循环改变的代偿意义

(1)维持心脑血液供应(2)维持动脉血压,机制{1}回心血量增加{2}心肌收缩力增强{3}外周血管阻力增高

四、论述题

1、良、恶性肿瘤区别

良性肿瘤:分化程度高,异型性小,与起源组织的形态相似,生长速度缓慢,生长方式多呈膨胀性或外生性增长和,常有包膜或蒂,边界清楚,有一定活动度,很少出现坏死出血、感染,很少复发、不转移,对机体影响较小,主要为压迫,阻塞或分泌激素造成的影响。除发生在要害部位者外,一般危害性不大 恶性肿瘤:分化程度低,异型性大,与起源组织的形态差别大,可见病理性核像,生长较快,生长方式呈侵袭性或外生性生长,无包膜,边界不行,常粘连,不活动,常发生坏死,出血,溃疡形成及感染,易复发,常有转移,对机体影响较大,除压迫,阻塞外可因侵袭破坏生命重要器官,出现恶病质或严重并发症,危害性大。

2、论述在代谢性酸中毒发生时机体的调节机制

(1)血液缓冲:H+和HCO3-→H2CO3→CO2↑+H2O,结果HCO3-及其他;(2)肺调节:H+与CO2对呼吸的刺激使呼吸加深或加快,使PaCO2↓,AB↓,AB3、水肿的发生机制

(一)血管内外液体交换失衡

在生理状态下,毛细血管有效流体静压略大于有效胶体渗透压,少部分组织液通过淋巴回流进入血液

(1) 毛细血管流体静压升高可使有效流体静压升高,诱发水肿,其原因主

要是静脉回流受阻,静脉压升高;

(2) 血浆胶渗压下降可使有效胶体渗透压下降,导致全身性水肿,其原因

是蛋白质摄入、合成减少或丢失、消耗过多。

(3) 微血管壁通透性增高,可使血浆蛋白渗出增多,血浆胶渗压下降,发

生水肿。其原因是炎性介质扩张毛细血管,或毒性物质损伤毛细血管壁。 (4) 淋巴回流受阻可引起淋巴水肿,它长期存在时,积聚的蛋白质可刺激

周围的纤维组织增生导致淋巴肥厚。 (二)体内外液体交换失衡

肾对钠、水的排泄取决于肾小球滤过率和肾小管的重吸收功能,如果肾小球滤过率减少或肾小管重吸收增多,球-管平衡失调,就会引起全身性水肿。 (1) 肾小球滤过率降低 由肾小球滤过总面积减少和肾血流量减少两个原

因引起。

(2) 肾小管重吸收钠,水增多; 4、原发性肺结核与继发性肺结核区别

原发性肺结核 继发性肺结核 感染 第一次 再感染 好发年龄 儿童 成人 特异性免疫力 低 一般较高

早期病变 肺原发综合征 肺尖或锁骨下局限性病变

病变特点 早期出现渗出性病变和干酪坏死,病变不易局限 病变复杂,常新旧交替,但趋向增生 病程 较短,大多治愈 长,多需治疗

播散方式 淋巴道、血道为主 支气管播散至肺内为主

常见类型 支气管淋巴结结合粟粒性结核病 浸润性肺结核; 慢性纤维空洞型肺结核;肺结核球

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